قرار گرفتن در معرض آفت‌کش‌های رایج با ۲.۷ برابر خطر ابتلا به بیماری پارکینسون مرتبط است

طبق تحقیقات جدید، قرار گرفتن طولانی مدت در معرض آفت‌کش کلرپیریفوس، که به طور گسترده در مزارع ایالات متحده استفاده می‌شود، با افزایش بیش از ۲.۵ برابری خطر ابتلا به بیماری پارکینسون مرتبط بوده است.

این یافته از یک مطالعه بزرگ مورد-شاهدی مبتنی بر جامعه به رهبری دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا، لس‌آنجلس (UCLA) حاصل شده است. این تیم همچنین از مدل‌های حیوانی برای شناسایی انواع خاص آسیب مغزی که کلرپیریفوس ممکن است ایجاد کند، استفاده کرد.

این یافته به نگرانی‌های موجود در مورد آفت‌کش‌ها و پارکینسون می‌افزاید، اگرچه تعیین قرار گرفتن طولانی مدت در معرض مواد شیمیایی و جداسازی آن از سایر عوامل خطر، مانند ژنتیک، می‌تواند چالش برانگیز باشد.

جف برونشتاین، متخصص مغز و اعصاب از UCLA، می‌گوید: “این مطالعه کلرپیریفوس را به عنوان یک عامل خطر محیطی خاص برای بیماری پارکینسون، نه فقط آفت‌کش‌ها به عنوان یک دسته کلی، تعیین می‌کند.”

محققان ۸۲۹ فرد مبتلا به بیماری پارکینسون را با ۸۲۴ فرد بدون این بیماری مقایسه کردند. با ترکیب آدرس خانه و محل کار شرکت‌کنندگان با سوابق استفاده از آفت‌کش‌ها در کالیفرنیا که به سال ۱۹۷۴ برمی‌گردد، تیم تحقیقاتی میزان مواجهه هر فرد با کلرپیریفوس را تخمین زد.

افرادی که بیشترین مواجهه در محل کار را برای طولانی‌ترین مدت داشتند، در مقایسه با افرادی که کمترین مواجهه را داشتند یا اصلاً مواجهه نداشتند، ۲.۷۴ برابر بیشتر احتمال ابتلا به پارکینسون داشتند.

علاوه بر این، این خطر برای مواجهه با سابقه بیش از یک دهه به طور قابل توجهی افزایش یافت، که با پیشرفت پارکینسون که اغلب سال‌ها قبل از بروز علائم شروع می‌شود، سازگار است.

برای بررسی اینکه آیا این ارتباط می‌تواند علت و معلولی باشد، تیم تحقیقاتی آزمایش‌هایی را روی موش‌ها و ماهی زبرا انجام داد. موش‌هایی که در معرض کلرپیریفوس قرار گرفتند، علائمی از اختلال در حرکت و از دست دادن نورون‌های تولیدکننده دوپامین در مغز خود نشان دادند – که از نشانه‌های بارز پارکینسون است.

توده‌هایی از پروتئین آلفا-سینوکلئین نیز در مغز موش‌ها مشاهده شد – که دوباره با نشانگرهای پاتولوژیک پارکینسون مطابقت داشت. در ماهی زبرا، کلرپیریفوس در اتوفاژی، یک فرآیند کلیدی دفع زباله سلولی، اختلال ایجاد می‌کرد. وقتی محققان اتوفاژی را تحریک کردند، نورون‌ها بهتر محافظت شدند.

این ارتباط بین کلرپیریفوس و اتوفاژی قابل توجه است: چندین مطالعه قبلی نشان داده‌اند که اتوفاژی ممکن است یکی از مسیرهایی باشد که باعث آسیب مغزی مرتبط با پارکینسون می‌شود و ممکن است مسیری باشد که مواد شیمیایی کلرپیریفوس نیز طی می‌کنند.

برونشتاین می‌گوید: “با نشان دادن مکانیسم بیولوژیکی در مدل‌های حیوانی، نشان داده‌ایم که این ارتباط احتمالاً علی است.”

در خبرنامه رایگان ScienceAlert که صحت آن بررسی شده است، مشترک شوید

کلرپیریفوس قبلاً با ناهنجاری‌های مغزی در کودکان مرتبط بوده و در بریتانیا و اتحادیه اروپا ممنوع شده است. در ایالات متحده، استفاده از آن در دهه‌های اخیر تا حدودی محدود شده است، اما این آفت‌کش هنوز در بسیاری از ایالت‌ها برای محصولات غذایی استفاده می‌شود.

به طور فزاینده‌ای به نظر می‌رسد که کلرپیریفوس در خطر ابتلا به پارکینسون نقش دارد، اما این تنها یکی از عوامل متعدد است. اگرچه مشخص نیست که پارکینسون چگونه شروع می‌شود، اما می‌دانیم که عوامل خطر شامل ژن‌هایی است که با آنها متولد می‌شویم، خواب بی‌کیفیت و حتی نزدیکی محل زندگی ما به زمین گلف (شاید به دلیل استفاده از آفت‌کش‌ها).

محققان امیدوارند در آینده انواع دیگر آفت‌کش‌ها و اثرات بالقوه آنها بر مغز را بررسی کنند. آنها همچنین می‌خواهند بررسی کنند که آیا درمان‌هایی که از اختلال در اتوفاژی جلوگیری می‌کنند، می‌توانند در برابر آسیب‌های ناشی از قرار گرفتن در معرض کلرپیریفوس محافظت کنند و شاید حتی پیشرفت پارکینسون را کند کنند.

برونشتاین می‌گوید: “این کشف که اختلال در اتوفاژی باعث سمیت عصبی می‌شود، ما را به سمت استراتژی‌های درمانی بالقوه برای محافظت از سلول‌های آسیب‌پذیر مغز نیز سوق می‌دهد.”

لینک منبع